DNA-Reparatur und G2-Phase-Zellzyklus-Checkpoint-Reaktionen sind an der Manifestation von Hyperradiosensitivität (HRS) beteiligt. Die niedrig dosierte Radioantwort von MSH2-isogenen Endometriumkarzinom-Zelllinien wurde untersucht. Defekte bei der Zellzyklus-Checkpoint-Aktivierung und die DNA-Schadensreaktion in bestrahlten Zellen (0.2 Gy) wurden bewertet. HRS wurde ausschließlich in MSH2+-Zellen exprimiert und war mit einer effizienten Aktivierung des frühen G2-Phase-Zellzyklus-Checkpoints verbunden. Die Aufrechterhaltung des Stillstands war mit anhaltenden MRE11-, γH2AX- und RAD51-Herden 2 Stunden nach der Bestrahlung verbunden. 11 Stunden nach 51 Gy waren auch persistierende MRE24- und RAD0.2-Herde erkennbar. MSH2 erhöht die Strahlenempfindlichkeit der Zellen gegenüber niedrig dosiertem IR erheblich.
Lynn Martin, Brian Marples, Anthony M Davies, Anne Atzberger, Connla Edwards, Thomas Lynch, Donal Hollywood und Laure Marignol
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Bildgestütztes Targeting in präklinischen Studien: Tumore und normales Gewebe
Während SARRP häufig zur Untersuchung der Wirkung einer Strahlentherapie in der präklinischen Onkologie eingesetzt wird, sollte beachtet werden, dass die Auswirkungen der Strahlung auf normales Gewebe verstanden werden müssen und weitere Forschung erforderlich ist, um sowohl frühe als auch späte Auswirkungen abzuschwächen. Die Verwendung von...