Le traitement du cancer a parcouru un long chemin en peu de temps, mais à mesure que de nouveaux médicaments et traitements sont développés, l'index thérapeutique des traitements doit être évalué.
Dans leur étude «L'inhibition de l'ataxie télangiectasie liée-3 (ATR) améliore l'index thérapeutique dans les modèles précliniques de radiothérapie du cancer du poumon non à petites cellules (NSCLC)"Dunne V, Ghita M, et al, évaluent l'impact de l'inhibition de l'ATR à l'aide d'AZD6738 en association avec la radiothérapie sur la réponse de modèles de tumeurs du cancer du poumon non à petites cellules (NSCLC) et d'un modèle murin de fibrose induite par les radiations.
AZD6738 a été évalué en monothérapie et en association avec la radiothérapie in vitro ainsi que in vivo utilisant les modèles A549 et H460 NSCLC. La fibrose pulmonaire radio-induite a été évaluée par tomodensitométrie à faisceau conique (CBCT) et coloration histologique à l'aide du Xstrahl SARRP.
AZD6738 inhibe spécifiquement la kinase ATR et améliore la réponse radiobiologique dans les modèles NSCLC, mais pas dans les cellules épithéliales bronchiques humaines (HBEC) in vitro. Un retard de croissance tumoral significatif a été observé dans les xénogreffes dérivées de lignées cellulaires (CDX) de cellules H460 (p <0.05, 549) qui étaient moins significatifs dans les cellules A6738. La combinaison d'AZD0.5 avec la radiothérapie n'a montré aucun changement significatif de la densité du tissu pulmonaire par CBCT (p> 0.5) et la notation histologique de la fibrose induite par les radiations (p> XNUMX).
Il a été conclu que l'inhibition de l'ATR avec AZD6738 en combinaison avec la radiothérapie augmente le retard de croissance tumorale sans augmentation observable de la toxicité tardive induite par les radiations, ce qui sous-tend davantage la traduction vers l'évaluation clinique dans le NSCLC.
Ce Xstrahl In Action a été adapté d'un article trouvé sur un site Web de la National Library of Medicine.
