La disfunción eréctil inducida por radiación (RiED) es uno de los efectos secundarios más comunes de la radioterapia y reduce significativamente la calidad de vida de los pacientes con cáncer. Aproximadamente el 50% de los pacientes con cáncer de próstata experimentan RiED dentro de los 3 a 5 años después de completar la RT. Una serie de lesiones vasculares, musculares y neurogénicas después de la RT de próstata conducen a RiED; sin embargo, el papel preciso de la lesión neurogénica inducida por RT en RiED no se ha establecido completamente.
En su informe "La lesión del nervio cavernoso por radioterapia puede potenciar la disfunción eréctil en ratas“JavedMahmoodPhD y et al investigaron el papel de la lesión del CN, el daño tisular y las vías de señalización alteradas en un modelo de rata RiED.
Se expusieron ratas macho a una dosis única de RT confinada a la próstata de 25 Gy. La función eréctil se evaluó mediante mediciones de presión intracavernosa (PIC) realizadas tanto 9 como 14 semanas después de la RT. La lesión neuronal se evaluó en el CN mediante reacción cuantitativa en cadena de la polimerasa, estudios de conducción, microscopía electrónica de transmisión e inmunotransferencia. Se realizó tinción con tricrómico de Masson para dilucidar el nivel de fibrosis en los tejidos del pene.
Hubo alteraciones significativas en la PIC (P<0001) de ratas RT versus ratas no RT. El análisis TEM mostró una disminución de la mielinización, aumento del daño microvascular y atrofia axonal progresiva de las fibras CN después de la RT. El análisis electrofisiológico mostró un deterioro significativo de la velocidad de conducción del CN después de la RT. RT también aumentó significativamente la expresión de ARNm y proteína de la proteína quinasa 1 asociada a RhoA / Rho (ROCK1). Además, el tejido del pene mostró un aumento de la apoptosis y la fibrosis 14 semanas después de la RT.
Se llegó a la conclusión de que la lesión del CN inducida por RT puede contribuir a RiED; por lo tanto, esta es una razón fundamental para desarrollar estrategias terapéuticas novedosas para mitigar el daño tisular y del CN. Además, es necesaria una mayor investigación del papel de la vía RhoA / ROCK en la mitigación de RiED.
Este Xstrahl In Action fue una adaptación de un artículo que se encuentra en el sitio web de la Biblioteca Nacional de Medicina.
