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Xstrahl en acción: el inhibidor de la cinasa ATR permite la actividad antitumoral dependiente de las células T

14 de mayo del 2019

La quimioterapia y la radioterapia que dañan el ADN están integradas en el paradigma de tratamiento de la mayoría de los pacientes con cáncer. Recientemente, la inmunoterapia que se dirige a la interacción inmunosupresora entre la muerte programada 1 (PD-1) y su ligando PD-L1 ha sido aprobada para neoplasias malignas que incluyen cáncer de pulmón de células no pequeñas, melanoma y carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello.

ATR es una quinasa de señalización de daños en el ADN que se activa en las horquillas de replicación dañadas, y los inhibidores de la quinasa ATR potencian la citotoxicidad de las quimioterapias que dañan el ADN. En el papel "El inhibidor de la quinasa ATR AZD6738 potencia la actividad antitumoral dependiente de células T CD8 + después de la radiación.”Vendetti FP, Karukonda P, Clump DA, Teo T, Lalonde R, et al, muestran que el inhibidor de la quinasa ATR AZD6738 se combina con la radioterapia conformada para atenuar el agotamiento de las células T CD8 + inducido por radiación y potenciar la actividad de las células T CD8 + en modelos de ratón de Cáncer mutante de Kras, utilizando un Xstrahl SARRP para irradiación y formación de imágenes.

Mecánicamente, AZD6738 bloquea la regulación positiva de PD-L1 inducida por radiación en las células tumorales y reduce drásticamente el número de Treg que se infiltran en el tumor. Sorprendentemente, AZD6738 se combina con la radioterapia conformada para generar memoria inmunológica en ratones con respuesta completa.

Este estudio plantea la posibilidad de que un solo agente farmacológico pueda potenciar los efectos citotóxicos de la radiación y, al mismo tiempo, potenciar las respuestas inmunitarias antitumorales inducidas por la radiación.
 
Este Xstrahl In Action fue una adaptación de un artículo que se encuentra en el sitio web de la Biblioteca Nacional de Medicina.

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