Las alteraciones en la eficiencia de reparación del ADN están involucradas en la radiorresistencia del adenocarcinoma de esófago.

Para estudiar la radiorresistencia en el adenocarcinoma de esófago, generamos un modelo de línea celular isogénica exponiendo células de adenocarcinoma de esófago OE33 a dosis fraccionadas de radiación clínicamente relevantes (dosis acumulativa 50 Gy). Un ensayo clonogénico confirmó una mayor supervivencia de la sublínea OE33 radiorresistente (OE33 R). Hasta donde sabemos, somos los primeros en generar un modelo isogénico de radiorresistencia en el adenocarcinoma de esófago. Este sistema modelo se caracterizó en términos de crecimiento, distribución del ciclo celular y funcionamiento del punto de control, apoptosis, generación y eliminación de especies reactivas de oxígeno y daño del ADN. Si bien se encontraron propiedades similares tanto para las células OE33 (OE33 P) parentales como para las células OE33 R radiorresistentes, las células OE33 R demostraron una mayor reparación del daño del ADN inducido por radiación. Nuestros resultados sugieren que la radiorresistencia de las células OE33 R se debe, al menos en parte, al aumento de la reparación del ADN.

Niamh Lynam-Lennon, John V Reynolds, Graham P Pidgeon, Joanne Lysaght, Laure Marignol y Stephen G Maher

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