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Xstrahl in Aktion: Schwellkörperverletzung durch Strahlentherapie kann erektile Dysfunktion potenzieren

17. Juli 2018

Die strahleninduzierte erektile Dysfunktion (RiED) ist eine der häufigsten Nebenwirkungen der Strahlentherapie und beeinträchtigt die Lebensqualität von Krebspatienten erheblich. Ungefähr 50 % der Patienten mit Prostatakrebs erleiden RiED innerhalb von 3 bis 5 Jahren nach Abschluss der RT. Eine Reihe von vaskulären, muskulären und neurogenen Verletzungen nach Prostata-RT führen zu RiED; Die genaue Rolle der RT-induzierten neurogenen Schädigung bei RiED ist jedoch nicht vollständig geklärt.

In ihrem Bericht „Eine Verletzung des kavernösen Nervs durch Strahlentherapie kann die erektile Dysfunktion bei Ratten verstärken„ Javed Mahmood PhD und et al. untersuchten die Rolle von CN-Verletzungen, Gewebeschäden und veränderten Signalwegen in einem RiED-Rattenmodell.

Männliche Ratten wurden einer Einzeldosis von 25 Gy prostatabegrenzter RT ausgesetzt. Die erektile Funktion wurde durch Messungen des intrakavernösen Drucks (ICP) beurteilt, die sowohl 9 als auch 14 Wochen nach RT durchgeführt wurden. Die neuronale Schädigung im CN wurde mittels quantitativer Polymerasekettenreaktion, Leitungsstudien, Transmissionselektronenmikroskopie und Immunblotting bewertet. Zur Bestimmung des Fibrosegrades im Penisgewebe wurde eine Masson-Trichrom-Färbung durchgeführt.

Es gab erhebliche Änderungen im ICP (P<.0001) von RT-Ratten im Vergleich zu Nicht-RT-Ratten. Die TEM-Analyse zeigte eine verminderte Myelinisierung, eine erhöhte mikrovaskuläre Schädigung und eine fortschreitende axonale Atrophie der CN-Fasern nach RT. Die elektrophysiologische Analyse zeigte eine signifikante Beeinträchtigung der CN-Leitungsgeschwindigkeit nach RT. RT erhöhte auch die mRNA- und Proteinexpression von RhoA/Rho-assoziierter Proteinkinase 1 (ROCK1) signifikant. Darüber hinaus zeigte Penisgewebe 14 Wochen nach RT eine erhöhte Apoptose und Fibrose.

Es wurde der Schluss gezogen, dass eine RT-induzierte CN-Verletzung zu RiED beitragen könnte; Dies ist daher ein Grund für die Entwicklung neuartiger Therapiestrategien zur Linderung von CN- und Gewebeschäden. Darüber hinaus ist eine weitere Untersuchung der Rolle des RhoA/ROCK-Signalwegs bei der Linderung von RiED erforderlich.

Dieser Xstrahl In Action wurde einem Artikel entnommen, der auf der Website der National Library of Medicine gefunden wurde.

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