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Eine Verletzung des kavernösen Nervs durch Strahlentherapie kann die erektile Dysfunktion bei Ratten verstärken

9. Juni 2017

ZWECK/ZIELE:

Strahlenbedingte erektile Dysfunktion (RiED) ist eine der häufigsten Nebenwirkungen der Strahlentherapie (RT) und verringert die Lebensqualität (QoL) von Krebspatienten erheblich. Ungefähr 50 % der Patienten mit Prostatakrebs erleiden RiED innerhalb von 3 bis 5 Jahren nach Abschluss der RT. Eine Reihe von vaskulären, muskulären und neurogenen Verletzungen nach Prostata-RT führen zu RiED; Die genaue Rolle der RT-induzierten neurogenen Schädigung bei RiED ist jedoch nicht vollständig geklärt. Die kavernösen Nerven (CN) sind postganglionäre parasympathische Nerven, die sich neben der Prostata befinden und die Erektion des Penis unterstützen. Ziel dieser Studie war es, die Rolle von CN-Verletzungen, Gewebeschäden und veränderten Signalwegen in einem RiED-Rattenmodell zu untersuchen.

Methoden und Materialien:

Männliche Ratten wurden einer Einzeldosis von 25 Gy prostatabegrenzter RT ausgesetzt. Die erektile Funktion wurde durch Messungen des intrakavernösen Drucks (ICP) beurteilt, die sowohl 9 als auch 14 Wochen nach RT durchgeführt wurden. Die neuronale Schädigung im CN wurde mittels quantitativer Polymerasekettenreaktion, Leitungsstudien, Transmissionselektronenmikroskopie und Immunblotting bewertet. Zur Bestimmung des Fibrosegrades im Penisgewebe wurde eine Masson-Trichrom-Färbung durchgeführt.

ERGEBNISSE:

Es gab signifikante Veränderungen im ICP (P < 0001) von RT-Ratten im Vergleich zu Nicht-RT-Ratten. Die TEM-Analyse zeigte eine verminderte Myelinisierung, eine erhöhte mikrovaskuläre Schädigung und eine fortschreitende axonale Atrophie der CN-Fasern nach RT. Die elektrophysiologische Analyse zeigte eine signifikante Beeinträchtigung der CN-Leitungsgeschwindigkeit nach RT. RT erhöhte auch die mRNA- und Proteinexpression von RhoA/Rho-assoziierter Proteinkinase 1 (ROCK1) signifikant. Darüber hinaus zeigte Penisgewebe 14 Wochen nach RT eine erhöhte Apoptose und Fibrose.

FAZIT:

RT-induzierte CN-Verletzungen können zu RiED beitragen; Dies ist daher ein Grund für die Entwicklung neuartiger Therapiestrategien zur Linderung von CN- und Gewebeschäden. Darüber hinaus ist eine weitere Untersuchung der Rolle des RhoA/ROCK-Signalwegs bei der Linderung von RiED erforderlich.

Javed Mahmood, Caroline Q.Connors, Allen A.Alexander, Radmila Pavlovic, Santanu Samanta, Sandrine Soman, Hotaka Matsui, Nikolai A.Sopko, Trinity J.Bivalacqua, Daniel Weinreich, Cheng-Ying, John Eley, Amit Sawant, Isabel L .Jackson & Zeljko Vujaskovic.

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